Encefalopatia hepática em cães: o que é e como manejar o paciente

A encefalopatia hepática é uma condição neurológica associada a alterações hepáticas, que pode afetar gravemente a saúde do seu paciente. Entenda melhor! 

A encefalopatia hepática é uma síndrome neurológica resultante da disfunção hepática grave, caracterizada pela incapacidade do fígado de realizar adequadamente suas funções metabólicas e desintoxicantes. Essa condição afeta predominantemente cães, mas também pode ser observada em gatos. 

Identificar precocemente os sinais clínicos, interpretar corretamente os exames complementares e implementar um plano terapêutico abrangente são etapas cruciais para melhorar o prognóstico e a qualidade de vida dos pacientes. O sucesso do tratamento depende de uma abordagem integrada, envolvendo o controle das causas subjacentes da encefalopatia hepática canina, manejo nutricional adequado e suporte clínico contínuo. 

Saiba mais sobre o assunto! 

O que é encefalopatia hepática? 

A encefalopatia hepática é uma disfunção neurológica reversível causada pela incapacidade do fígado de metabolizar toxinas adequadamente. Substâncias como amônia, metabólitos aromáticos e mercaptanos, quando acumuladas no organismo, interferem no sistema nervoso central (SNC), aumentando a inibição neuronal, resultando em sinais clínicos que variam de alterações comportamentais leves, redução da cognição, a convulsões severas e coma. 

A encefalopatia hepática em cães pode surgir devido a doenças hepáticas crônicas, insuficiência hepática aguda ou alterações anatômicas congênitas ou adquiridas, como shunts portossistêmicos (KONSTANTINIDIS et al., 2023). 

Essa condição pode ser classificada em três tipos, de acordo com a alteração hepática (SALGADO & CORTES, 2013):  

• Tipo A: associado à insuficiência hepática aguda; 

• Tipo B: associado ao desvio portossitêmico sem doença hepática intrínseca; 

• Tipo C: associado à doença parenquimatosa hepática grave e hipertensão portal. 

Entendendo o funcionamento do fígado e a relação com o sistema nervoso 

O fígado desempenha funções vitais no metabolismo e na manutenção da homeostase do organismo, sendo essencial no processamento de nutrientes, detoxificação de substâncias tóxicas e síntese de biomoléculas fundamentais.  

Entre suas funções mais relevantes está o metabolismo dos compostos nitrogenados, no qual a amônia, produto resultante da degradação de aminoácidos, é convertida em ureia, substância hidrossolúvel excretada pelos rins. 

Na insuficiência hepática, ocorre redução ou falha completa na conversão de amônia, levando ao acúmulo dessa substância no sangue (hiperamoniemia). A amônia em excesso é capaz de atravessar a barreira hematoencefálica (OLIVEIRA et al., 2016).  

Uma vez no SNC, a amônia interfere em diversos processos fisiológicos: 

• Alteração na neurotransmissão: a amônia influencia os neurotransmissores excitatórios e inibitórios, promovendo um desequilíbrio entre glutamato e GABA (ácido gama-aminobutírico). Este desbalanço pode resultar em letargia, confusão mental e, nos casos graves, convulsões; 

• Produção de radicais livres: a amônia pode exacerbar o estresse oxidativo, induzindo danos neuronais e aumentando a inflamação; 

• Edema cerebral: no SNC, a amônia estimula a conversão de glutamato em glutamina dentro dos astrócitos, causando acúmulo intracelular de glutamina e aumento da pressão osmótica, levando ao inchaço celular e edema cerebral; 

• Alteração da permeabilidade vascular: o aumento na concentração de amônia e outros metabólitos aromáticos pode comprometer a integridade da barreira hematoencefálica, permitindo a entrada de outras toxinas e intensificando o dano neuronal. 

Adicionalmente, o fígado desempenha importante papel na neutralização de compostos neurotóxicos como mercaptanos, ácidos graxos de cadeia curta e metabólitos derivados de bactérias intestinais. Em casos de insuficiência hepática ou shunts portossistêmicos, esses compostos, juntamente com a amônia, podem contribuir para a toxicidade neural. 

Essa interação fisiopatológica entre o fígado e o sistema nervoso caracteriza a encefalopatia hepática em cães, sendo uma das manifestações mais críticas da falência hepática nos pacientes dessa espécie. 

A encefalopatia hepática também acomete os gatos? 

Sim, também é possível detectar encefalopatia hepática em gatos, especialmente em casos de doenças hepáticas avançadas, que podem levar ao aparecimento dos mesmos sinais clínicos observados nos cães, como letargia, ataxia e crises convulsivas, decorrentes da fisiopatogenia da relação entre a função hepática e o sistema nervoso. 

Principais sinais clínicos de encefalopatia hepática em cães 

Os sinais clínicos de encefalopatia hepática em cães variam conforme a gravidade da condição e podem incluir (CULLER et al., 2020): 

• apatia; 

• desorientação; 

• mudança comportamental; 

• ataxia; 

• cegueira cortical; 

• anorexia; 

• sialorreia; 

• vômitos;  

• diarreia; 

• convulsões; 

• coma. 

Grupo de risco e fatores predisponentes 

Alguns cães apresentam maior predisposição à encefalopatia hepática devido a fatores específicos, como a predisposição racial a shunts portossistêmicos congênitos, frequentemente observada em raças como Yorkshire Terrier, Maltês e Schnauzer Miniatura.  

A idade do paciente também desempenha um papel importante, sendo a encefalopatia hepática canina mais comum em animais jovens com shunts congênitos e em animais idosos acometidos por doenças hepáticas crônicas.  

Além disso, alterações metabólicas, como obesidade e desnutrição severa, podem atuar como fatores predisponentes, contribuindo para o desenvolvimento e agravamento da encefalopatia hepática em cães (KONSTANTINIDIS et al., 2023). 

Toda convulsão em pacientes hepatopatas indica encefalopatia hepática? 

Embora convulsões sejam sinais relevantes de encefalopatia hepática em cães, sua presença isolada não é suficiente para o diagnóstico da afecção. Afinal, convulsões em animais hepatopatas podem ter origem multifatorial, sendo essencial uma investigação aprofundada, considerando, por exemplo, outras enfermidades como encefalites e epilepsia idiopática (LIDBURY et al., 2016). 

Diagnóstico de encefalopatia hepática nos cães 

O diagnóstico de encefalopatia hepática em cães envolve uma abordagem completa, combinando sinais clínicos, histórico médico detalhado e exames complementares que permitem avaliar tanto a função hepática quanto os efeitos sistêmicos da condição. 

Inicialmente, hemograma, urinálise, glicemia e exames bioquímicos séricos são fundamentais, permitindo, principalmente, a análise de enzimas hepáticas, além dos níveis de bilirrubina e ureia.  

A dosagem de amônia plasmática é um exame essencial, pois níveis elevados de amônia em jejum estão diretamente associados à encefalopatia hepática, refletindo a incapacidade do fígado de realizar a conversão adequada dessa substância em ureia. Adicionalmente, a medição dos ácidos biliares totais no soro, pré e pós-prandial, também pode ser realizada para avaliar a eficiência funcional do fígado. 

Métodos de imagem também podem ser úteis no diagnóstico da encefalopatia hepática em cães. A ultrassonografia abdominal, por exemplo, permite a identificação de alterações anatômicas, como a presença de shunts portossistêmicos congênitos ou adquiridos, além de alterações na estrutura do fígado que podem sugerir doenças subjacentes.  

Em casos mais complexos, a ressonância magnética (RM) e a espectroscopia por ressonância magnética de prótons são recursos avançados que oferecem informações detalhadas sobre o impacto da encefalopatia hepática no sistema nervoso central (CARRERA et al., 2014). 

Principais alterações em exames 

As principais alterações que podem comumente aparecer nos exames complementares do paciente acometido por encefalopatia hepática, são (OLIVEIRA et al., 2016):  

• aumento das enzimas hepáticas; 

• anemia microcítica; 

• leucocitose variável; 

• hipoalbuminemia com hipoproteinemia; 

• hipoglicemia; 

• hiperamoniemia; 

• densidade urinária reduzida; 

• dosagem de ácidos biliares acima de 20 mM/L em jejum e de 25 mM/L após a alimentação; 

• imagens de desvios portossistêmicos.  

Quais outras doenças devem ser descartadas 

Na abordagem diagnóstica da encefalopatia hepática em cães, é essencial descartar outras condições que também podem causar sinais clínicos neurológicos, como: 

• hipoglicemia; 

• encefalites infecciosas ou imunomediadas;  

• intoxicações; 

• doenças congênitas ou má-formação do sistema nervoso central; 

• neoplasias cranianas; 

• acidose metabólica; 

• encefalopatia urêmica; 

• sepse. 

Manejo e tratamento de cães com encefalopatia hepática 

O manejo e tratamento da encefalopatia hepática em cães envolve múltiplas abordagens, incluindo o fornecimento da nutrição adequada, a correção de desequilíbrios eletrolíticos através da reposição de glicose, eletrólitos e fluidoterapia intravenosa. 

O controle das toxinas circulantes é uma das principais estratégias terapêuticas, sendo a lactulose amplamente utilizada para reduzir a produção e a absorção de amônia no trato gastrointestinal. A lactulose, ao acidificar o conteúdo intestinal, favorece a conversão de amônia em formas não absorvíveis, diminuindo assim sua concentração sistêmica. 

A terapia antimicrobiana, com administração de cefalosporinas ou metronidazol, por exemplo, é utilizada para ajudar na redução da flora bacteriana produtora de urease. No entanto, é fundamental monitorar o paciente, especialmente quando a escolha for o metronidazol, devido ao risco de neurotoxicidade em tratamentos prolongados. 

Nos casos de encefalopatia hepática canina associada a shunts portossistêmicos, o tratamento definitivo envolve a correção do fluxo anômalo de sangue através de procedimentos cirúrgicos. A escolha do procedimento depende de fatores como a localização e o tipo de shunt, além do estado clínico geral do paciente (CULLER et al., 2020). 

A alimentação como aliada ao tratamento de encefalopatia hepática em cães 

Nos casos de encefalopatia hepática em cães, a nutrição desempenha um papel essencial na recuperação do paciente. O alimento deve, portanto, fornecer a energia adequada para o paciente e conter características específicas que auxiliem na diminuição da produção de amônia e de aminoácidos aromáticos, ajudem na manutenção da saúde intestinal (REDDY et al., 2023). 

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Referências

CARRERA, I. et al. In vivo proton magnetic resonance spectroscopy for the evaluation of hepatic encephalopathy in dogs. AVMA, v.75, n.9, 2014. Acesso em: 25 nov. 2024. 

CULLER, C.A.; REINHARDT, A.; VIGANI, A. Successful management of clinical signs associated with hepatic encephalopathy with manual therapeutic plasma exchange in a dog. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, v.30, n.3, 2020. Acesso em: 25 nov. 2024. 

KONSTANTINIDIS, A.O. et al. Congenital Portosystemic Shunts in Dogs and Cats: Classification, Pathophysiology, Clinical Presentation and Diagnosis. Vet. Sci., v.10, n.2, 2023. Acesso em: 25 nov. 2024. 

KOZAT, S.; SEPEHRIZADEH, E. Methods of Diagnosing in Liver Diseases for Dog and Cats. Turkish Journal of Scientific Reviews, v.10, n.2, 2017. Acesso em: 25 nov. 2024. 

LIDBURY, J.A.; COOK, A.K.; STEINER, J.M. Hepatic encephalopathy in dogs and cats. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, v.26, n.4, 2016. Acesso em: 25 nov. 2024. 

OLIVEIRA, H.E.V.; MARCASSO, R.A.; ARIAS, M.V.B. Doenças cerebrais no cão idoso. MedVep, v.12, n.45, 2016. Acesso em: 25 nov. 2024. 

REDDY P, B et al. Nutritional management of liver diseases in dogs and cats. The Pharma Innovation, v.12, n.1, 2023. Acesso em: 25 nov. 2024. 

SALGADO, M.; CORTES, Y. Hepatic Encephalopathy: Etiology, Pathogenesis, and Clinical Signs. Vetlearn Compendium, 2013. Acesso em: 25 nov. 2024.