Alterações metabólicas no paciente crítico hospitalizado

Pacientes em estado crítico apresentam alterações metabólicas importantes e que se não forem tratadas podem resultar em agravamento do seu estado geral. Saiba mais e entenda como intervir adequadamente

A maioria dos pacientes que necessita de hospitalização devido a um estado crítico está sob estresse metabólico em função de infecções ou traumas. As doenças graves induzem a alterações metabólicas complexas em gatos e cães, sendo responsáveis por um elevado risco de complicações e piora do prognóstico em pacientes internados.

Geralmente, esses pacientes diminuem seu apetite, não só pela doença, mas também pelo estresse da hospitalização, do confinamento, do ambiente desconhecido e pela presença de outros animais. Entretanto, é justamente neste momento que precisam de uma atenção nutricional especial, pois em resposta a essas mudanças, observam-se alterações metabólicas importantes que são preditivas para o prognóstico do animal.

Saiba mais sobre as alterações metabólicas e como o médico-veterinário pode agir.

Jejum em pacientes saudáveis vs. pacientes enfermos

Para compreender as alterações metabólicas que ocorrem em animais hospitalizados, precisamos primeiramente, diferenciar a resposta do organismo nos quadros de anorexia em animais não portadores de doença vs. em animais enfermos.

Um animal saudável em jejum utiliza como principal fonte de energia as reservas de glicogênio hepático. Contudo, essas reservas esgotam-se rapidamente, sobretudo em carnívoros estritos como o gato. Após alguns dias, dá-se uma nova alteração metabólica que leva o organismo a utilizar preferencialmente os depósitos adiposos, evitando assim os efeitos catabólicos sobre a massa muscular.

Nos animais enfermos, no entanto, a resposta inflamatória provoca alterações no nível das citocinas e das concentrações hormonais e induz uma alteração metabólica para um estado catabólico chamado também de desnutrição calórico-proteica.

Como não há estoques de proteína no corpo, os substratos para a gliconeogênese são obtidos a partir de tecidos estruturais e funcionais. O catabolismo de tecido muscular periférico pode sustentar o paciente por um período, até que funções vitais sejam afetadas. A secreção aumentada de glucagon, catecolaminas, cortisol, hormônio do crescimento e citocinas antagonizam os efeitos da insulina e induzem hiperglicemia e degradação de proteína tecidual para fornecer substrato para a gliconeogênese.

Além disso, sistemas orgânicos que dependem de um turnover celular rápido, tais como o intestino e o sistema imune, são mais vulneráveis à ausência de nutrientes, e a combinação da função imune deprimida e da falha da barreira gastrointestinal podem predispor o paciente a um quadro de translocação bacteriana e sepse, piorando o prognóstico do paciente.

Hipermetabolismo

Quando a condição do animal é agravada, sobrevém-se na fase inicial uma redução na taxa metabólica, com duração aproximada de 24 a 48 horas, caracterizada por redução no ritmo metabólico e no consumo de energia e oxigênio pelo paciente.

Uma segunda fase, com duração bastante variável a depender da extensão da injúria (2 a 4 semanas), é caracterizada pelo aumento do consumo de oxigênio e nutrientes, denominada de hipermetabolismo. O estado hipermetabólico é caracterizado pelo aumento da demanda de nutrientes, aumento do consumo de oxigênio e aumento do gasto energético, estando dependente, sobretudo, da severidade da injúria.

O estado hipermetabólico provavelmente representa uma tentativa do corpo em prover adequadas quantidades de glicose, a fim de otimizar as defesas do hospedeiro e a reparação de feridas no local da injúria.

Em animais, ao contrário do que ocorre em humanos, não existe aumento da oxidação de glicose, que se torna menos eficiente em contribuir como fornecedora de energia. O aumento da taxa metabólica é sustentado pela oxidação de gorduras e aminoácidos, verificando-se inclusive hiperglicemia de jejum decorrente de resistência insulínica periférica.

Esse mecanismo perpetua a perda de massa corporal magra, refletindo-se de forma negativa nos processos de reparação tecidual, metabolismo de drogas, resposta imune e prognóstico.

Devido à ausência de ingestão alimentar, a principal fonte de energia resulta de uma proteólise acelerada que, por si só, constitui um processo de elevado consumo energético. Assim sendo, estes animais por vezes mantêm as reservas adiposas, evidenciando, no entanto, perda de tecido muscular.

Suporte nutricional

Neste momento, o suporte nutricional deve ser instituído como forma de evitar o agravamento do quadro e auxiliar na recuperação do paciente. Sem um adequado suporte nutricional, o balanço nitrogenado negativo associado à perda de massa magra pode resultar em dificuldades de cicatrização, imunossupressão, maior tempo de recuperação e mortalidade.

Um estudo conduzido por Brunetto et al. (2010) avaliou o efeito do suporte nutricional assistido sobre a taxa de alta hospitalar em 1.469 cães e gatos internados em estado crítico. Os pacientes que receberam suporte nutricional adequado e monitoramento apresentaram maiores taxas de alta hospitalar e recuperação se comparados ao grupo de animais que não recebeu protocolo nutricional específico.

Além disso, dentre os animais que receberam de 0% a 33% da necessidade energética de manutenção (NEM), 62,73% tiveram alta; dos que receberam entre 34% e 66% da NEM, 87,78% tiveram alta e para os que receberam mais de 67% da NEM, 93,28% tiveram alta, demonstrando menor mortalidade em animais que foram melhor nutridos.

Por isso, o suporte nutricional é cada vez mais reconhecido como um aspecto fundamental no manejo de pacientes hospitalizados.

Referências bibliográficas

CARCIOFI, A. C. Manejo nutricional do cão e do gato hospitalizado. Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias, Universidade Estadual Paulista, Jaboticabal, 2006.

BRUNETTO, M. A. Avaliação de suporte nutricional sobre a alta hospitalar em cães e gatos. 2006, 86 p. Dissertação (Mestrado em Medicina Veterinária). Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias, Universidade Estadual Paulista, Jaboticabal, 2006.

FASCETTI, A. J.; DELANEY, S. J. Applied Veterinary Clinical Nutrition. Wiley-Blackwell, 2012.

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