Dermatologia canina - Eritema multiforme

publicado em: 11/10/2017

Uma dermatose imunomediada rara, o eritema multiforme (EM) pode ter natureza idiopática ou ser desencadeado por inúmeros fatores, incluindo medicamentos, infecções bacterianas, parvovírus, alimento, vacinação e neoplasia. Em uma revisão de literatura que avaliou 44 cães com EM, os medicamentos foram os desencadeadores em 26 (59%) casos. Os medicamentos mais comumente implicados são os antibióticos como sulfonamidas  potencializadas  por penicilinas e cefalosporinas. O EM foi subclassificado nas formas major e minor. O EM minor é brando, com o início agudo das lesões-alvo típicas mais geralmente envolvendo as extremidades, com ou sem envolvimento de mucosa. Se houver, este se limita à mucosa oral, não sendo observados sintomas sistêmicos. O EM major é mais grave, com envolvimento significativo de mucosa e, geralmente, sintomas constitutivos como letargia e pirexia. Pode ser difícil distinguir entre EM major e síndrome de Stevens-Johnson (SJS), e é possível que muitos casos diagnosticados como EM seja, de fato, decorrentes de SJS. As lesões cutâneas são variáveis e essa doença pode apresentar aparência semelhante a outras dermatoses. Contudo, as lesões podem ter um início agudo e são geralmente simétricas, consistindo de máculas eritematosas ou pápulas elevadas que se espalham perifericamente, sendo mais claras no centro. Muitas podem ter um padrão de anular a arciforme ou serpiginoso. Entre as outras lesões estão as placas urticárias, além de vesículas e bolhas que evoluem para úlceras. As lesões mucosas são geralmente eritematosas e também podem evoluir para lesões vesiculares, ulcerativas e bolhas. A formação de crostas pode estar associada a algumas lesões. As regiões mais comumente afetadas incluem o ventre, axilas, junções mucocutâneas, cavidade oral, pinae coximplantar.

 

 

Com essa variação nos sinais clínicos e inúmeros diagnósticos diferenciais a considerar com base nesses sinais (foliculite bacteriana, demodicose, dermatofitose, urticária, outros distúrbios vesiculares e de formação de bolhas), o diagnóstico requer a realização de uma biópsia com histopatologia. A característica histopatológica mais característica do EM é a apoptose panepidérmica, com satelitose linfocitária e uma dermatite de interface⁽‘˙⁾. A resposta ao tratamento e, talvez, a remissão permanente depende da identificação e eliminação de um desencadeador quando este puder ser encontrado, já que a eliminação da etiologia pode resultar na resolução espontânea após semanas de correção e tratamento. Uma dieta coadjuvante com perfil hipoalergênico deve ser recomendada nos casos sem desencadeadores identificáveis, já que a hipersensibilidade aos alimentos pode ser uma das causas (18). Nos casos mais graves, e para casos em que não é possível identificar um desencadeador, imunossupressores como corticosteroides, azatioprina e ciclosporina foram eficazes. Em casos em que há risco de morte, foi utilizado hIVIg para melhorar e acelerar os resultadosdotratamento(1, 19).

 

Vasculitecutânea

Existem diversas doenças vasculares que afetam os cães. A vasculite cutânea é um processo em que as paredes dos vasos sanguíneos são alvo de uma resposta inflamatória, resultando na posterior destruição dos vasos sanguíneos e em necrose isquêmica do tecido afetado. É importante observar que a vasculite cutânea é mais um padrão de reação cutânea do que um diagnóstico específico, já que há diversas causas que desencadeiam a vasculite. A vasculite cutânea foi associada a outras doenças coexistentes, incluindo hipersensibilidade a alimentos, picadas de inseto, tumores malignos e doenças infecciosas, incluindo doenças causadas por carrapatos(20-22). Ademais, diversos medicamentos foram identificados como causadores de vasculite (21-23). Em muitos casos, uma etiologia subjacente não é prontamente identificável e a doença é considerada idiopática. Na maioria das vasculites cutâneas, suspeita-se que o mecanismo patológico seja uma reação hipersensível de tipo III, por meio da qual imunocomplexos formados após a exposição a antígeno são depositados nas paredes dos vasos. Contudo, outros fatores podem estar envolvidos, incluindo fatores genéticos, defeitos no clearance  deimunocomplexose autoanticorpos.

 

A pele pode ser único órgão envolvido na vasculite, mas outros órgãos também podem ser afetados, como os rins em cães galgos. Entre as lesões cutâneas típicas da vasculite cutânea estão a púrpura palpável, placas eritematosas a púrpuras, bolhas hemorrágicas, com a evolução da doença causando o desenvolvimento de úlceras demarcadas envolvendo as patas, ápice pinal, lábios, cauda e mucosa oral (20). Também pode haver presença de edema cacifo ou depressível. Em alguns casos, as patas também podem ser afetadas e exibir sinais de onicodistrofia, onicomadese, petéquia e exsudato dentro da pata. Lesões erosivas, ulcerativas e hiperqueratóticas podem afetar os coxins. Geralmente, as ulcerações e depressões afetarão o centro do coxim. Todavia, as margens laterais também podem ser afetadas. Em vasculite induzida por vacina antirrábica, uma mancha anular de alopecia com graus variáveis de hiperpigmentação, eritema e descamação ocasional ocorre no local da vacinação, geralmente dentro de 2 a 6 meses da aplicação da vacina. Nesses casos, outras áreas podemser afetadas, principalmente oápice dapina.

 

O diagnóstico é feito por avaliação histopatológica. Contudo, as mudanças geralmente podem ser sutis dependendo do estágio da doença e do local selecionado para a biópsia, dificultando o diagnóstico. Entre as conclusões histológicas típicas da vasculite estão graus variáveis de invasão nuclear neutrofílica, eosinofílica e mononuclear das paredes dos vasos, com inchaço da célula endotelial, degeneração fibrinóide, extravasamento de hemácias e leucocitoclasia ocasional, observada dentro ou pertodasparedesdosvasos(13,20).

 

Outras mudanças dérmicas incluem colágeno com manchas claras, atrofia folicular e dermatite pobre em células (1,13). Nos casos de vasculite induzida por vacina, um material basofílico amorfo pode ser observado representando o provável produto da vacina (13). O tipo de inflamação celular presente pode ser indicativo do desencadeador, por exemplo, uma vasculite eosinofílica geralmente é associada a reações artrópodes, hipersensibilidade a alimentos, tumores nos mastócitos ou dermatite  eosinofílicacanina.

 

Quando um diagnóstico de vasculite é feito, pode haver necessidade de se fazer um trabalho adicional para determinar a causa subjacente. Um histórico completo deve ser feito e qualquer medicamento recente ou administração de vacina deve ser investigado. Devem ser realizadas titulações de carrapatos. Recomenda-se o uso de alimento coadjuvante com proteína inédita para o animal ou com fonte de proteína hidrolisada, sendo útil caso haja suspeita de hipersensibilidade, principalmente em casos de vasculite urticária.

 

O tratamento da vasculite depende da gravidade da doença e do tipo de vasculite. A duração do tratamento também é variável, já que alguns casos podem ser resolvidos e entrar em remissão permanente se um desencadeador subjacente puder ser identificado e eliminado. Outros casos podem exigir terapia pela vida inteira. Em casos mais graves, pode ser necessário tratamento com glicocorticoides (com ou sem medicamento imunossupressor adjuvante) quando as causas da infecção tiverem sido descartadas. Nos casos de vasculite induzida por vacina, a terapia imunomoduladora utilizando uma combinação de medicamentos, incluindo doxiciclina/minociclina, niacinamida e pentoxifilina, geralmente é bem-sucedida. Terapias tópicas contendo esteroides, como betametasona, podem ser utilizadas no curto prazo para lesões mais localizadas, com transição para tacromilo caso seja necessário um tratamento mais longo para controle por via tópica.

 

Artigo escrito pela Drª Amy Shumaker. O conteúdo completo você confere aqui